La réaction inflammatoire fait partie de l’immunité innée et est essentielle chez l’humain. 

A)    Les symptômes

La réaction inflammatoire aiguë (RIA) présente des symptômes stéréotypés au niveau du site touché avec : une rougeur, de la chaleur, un gonflement et une douleur.

Ces symptômes traduisent une dilatation locale des vaisseaux sanguins (= vasodilatation) avec un afflux de sang (rougeur, chaleur) et une sortie de plasma sanguin dans les tissus (gonflement : œdème), qui est à l’origine de la douleur (compression et stimulation des nerfs sensitifs par le gonflement).

B)    La reconnaissance de l’agent infectieux

Certaines cellules immunitaires résident dans les tissus, c’est le cas des macrophages, des cellules dendritiques et des mastocytes. Ces cellules ont un rôle de sentinelle : des récepteurs présents à leur surface leur permettent de reconnaitre des molécules universelles présentes à la surface de nombreux microorganismes (bactéries, champignons) ou libérées par des cellules en situation de danger comme des cellules de l’organisme infectées ou cancéreuses. Lorsqu’elles reconnaissent un agent pathogène, ces cellules sentinelles sécrètent des médiateurs chimiques de l’inflammation.

C)    Le déclenchement de l’inflammation (TP2)

Les médiateurs chimiques de l’inflammation (ex : histamine, TNF, cytokines pro-inflammatoires …) sont à l’origine des symptômes de l’inflammation :

• L’histamine augmente la perméabilité de la paroi des vaisseaux sanguins, ce qui provoque un afflux de plasma sanguin au niveau du site infecté ou lésé.
•  Le TNF stimule l’adhésion des cellules phagocytaires (granulocytes et monocytes qui se différencient dans les tissus en macrophages), ce qui permet leur migration du plasma sanguin vers le site de l’inflammation. 

L’inflammation résulte donc de l’accumulation de molécules et de cellules immunitaires au lieu d’infection ou de lésion.

Les médicaments anti-inflammatoires (ex : AINS : Anti inflammatoires non stéroïdiens) sont utilisés quand la réaction inflammatoire se prolonge de façon anormale et entraîne des dommages aux tissus. Ils bloquent la sécrétion ou l’action de certains médiateurs chimiques de l’inflammation, ce qui stoppe l’inflammation. Rq : pas d’AINS en cas d’infection sans antibiotique ! => arrêt de l’immunité innée et adaptative (voir ch2) => les pathogènes prolifèrent librement sans contrôle, cela peut devenir une urgence.

D)    La destruction de l’agent infectieux

Les phagocytes recrutés (granulocytes et macrophages) participent à l’élimination de l’agent infectieux par phagocytose : l’agent infectieux ou les débris cellulaires sont entourés par des prolongements cytoplasmiques du phagocyte puis englobés dans une vacuole où ils seront détruit par des substances chimiques.

A)   Une réaction rapide et universelle

L’immunité innée existe chez tous les animaux, et les végétaux ont une immunité comparable. Elle est apparue chez les animaux il y a 800Ma, ce qui explique qu’on trouve des cellules et des molécules communs à de nombreux groupes.

Elle opère sans apprentissage préalable. Elle est déterminée génétiquement et est présente dès la naissance.

Très rapidement mise en œuvre et présente en tout point de l’organisme, l’immunité innée est la première à intervenir lors de situations  de danger variées, comme une atteinte des tissus, une infection par des micro-organismes, ou une cancérisation. C’est une première ligne de défense immunitaire qui agit d’abord seule puis se prolonge pendant toute la réaction immunitaire.

B)   Les acteurs

L’immunité innée repose sur différents acteurs :

• des organes qui constituent des barrières physiques (peau, muqueuse) empêchant les intrus de pénétrer dans l’organisme, 
• une dizaine de types cellulaires spécialisés différents. Ce sont des leucocytes, présents partout, ce qui permet de protéger l’ensemble de l’organisme, avec :
  • des cellules circulantes dans les tissus fluides comme le sang ou la lymphe (granulocytes, monocytes)
  • des cellules dans les tissus compacts (granulocytes, cellules NK, macrophages, cellules dendritiques, mastocytes)
• une centaine de molécules circulantes libérées par les cellules de l’immunité, dont :
  • des molécules permettant la communication entre les cellules, comme les interleukines;
  • des molécules toxiques pour détruire les pathogènes.

C)   Les modes d’action

L’immunité innée repose sur des mécanismes de reconnaissance et d’action très conservés au cours de l’évolution :

• La reconnaissance des agents pathogènes par les cellules de l’immunité innée qui possèdent des récepteurs de surface (appelés TLR : récepteurs de type Toll) qui reconnaissent des motifs étrangers partagés par de nombreux intrus (ex : composants de la paroi bactérienne ou des champignons, motifs du génome pour les virus) ;
• La neutralisation et la destruction de l’agent pathogène par les cellules et/ou les molécules, notamment par phagocytose ou par injection de molécules toxiques. Par exemple, le lysozyme dans les sécrétions corporelles (larme, lait, salive…) est une enzyme qui détruit la paroi des bactéries. Les molécules du complément sont présentes même chez les plantes.